肝炎

まずはビリルビンの代謝経路について述べる。網内系のヘモグロビン分解や骨髄による無効造血などで非抱合型ビリルビンは生成され、血漿へ放出される。血漿中の非抱合型ビリルビンは肝臓でグルクロン酸抱合を受け、胆汁中に排出され、胆道から消化管へ流れる。なお胆汁にビリルビンが含まれるのは事実だが胆汁の主成分は胆汁酸、いわゆるコール酸などである。消化管からの経路は若干複雑である。

消化管に放出された抱合型ビリルビンは腸内細菌によって脱抱合をうけ非抱合型ビリルビンになる。この非抱合型ビリルビンが腸内細菌に還元されるとウロビリノーゲンとなる。ウロビリノーゲンとその酸化物をウロビリン体といい、これが糞便とともに排出される。この経路のどこかが破綻すると高ビリルビン血症がおこる。

なお、腸管内の非抱合型ビリルビンとウロビリノーゲンは腸肝循環によって再び血中へ戻る。ウロビリノーゲンは尿中に排出することができる。基本的にこの経路しかウロビリノーゲン産出系は存在しないので、胆道閉塞では尿中ウロビリノーゲンが陰性となり、これは病的な所見である。なお、尿中ビリルビンという項目があるがこれは抱合型ビリルビンを量っている。非抱合型ビリルビンは腎臓でろ過されることは基本的にはない。尿中ビリルビンが見られるのは胆道閉塞など直接ビリルビンが優位に増加する疾患である。

高ビリルビン血症によって黄疸が起こるのはビリルビンが組織沈着をすると黄色くなるからである。ビリルビンは特に弾性線維との親和性が高いため皮膚、強膜、血管といった弾性線維が豊富な組織に沈着する。特に強膜との親和性が高いため、黄疸のスクリーニングは眼球結膜の色で調べる。なお、黄染はあくまで組織沈着をみているので血液生化学のデータよりは遅れて変動する。

ビリルビンの組織沈着としては皮膚以外に大脳基底核の沈着による核黄疸（ビリルビン脳症）が有名である。これは非抱合型ビリルビンのうちアルブミンに結合していないアンバウンドビリルビンが沈着する。新生児におこる疾患であり、ミルクを飲まない、Moro反射消失といった症状から始まり痙攣や後弓反張をおこしてくる。経験的にT-Bilが25mg/dlを超えない限り、起こるのは極めて稀であるため、今日の管理技術ではまず起こらない。